브릿지바이오, 투자경고종목 해제…"주가 상승시 재지정"

김준형 기자

2024-04-29 07:30:30

브릿지바이오, 투자경고종목 해제…"주가 상승시 재지정"
[빅데이터뉴스 김준형 기자]
브릿지바이오가 투자주의종목으로 지정됐다.

29일 한국거래소에 따르면 지난 26일 장 마감후 거래소는 브릿지바이오에 대해 "다음 종목은 투자경고종목에서 해제되어 29일(1일간) 투자주의종목으로 지정된다"며 "해제 이후 추가 상승시 투자경고종목으로 재지정되니 투자에 주의하시기 바란다"고 공시했다.

브릿지바이오의 투자경고종목 해제 사유는 26일의 종가가 ▲5일 전날(T-5)의 종가보다 60%이상 상승하지 않고 ▲15일 전날(T-15)의 종가보다 100%이상 상승하지 않고 ▲최근 15일 종가중 최고가가 아니기 때문이다.

다만 브릿지바이오는 29일부터 계산해 10일 이내의 날의 주가가 ▲4월 12일 종가보다 높은 경우 ▲4월 26일 종가보다 높은 경우 ▲판단일(T)의 종가가 2일 전일(T-2) 종가보다 40% 이상 상승하는 경우에 투자경고종목으로 지정된다.
한국거래소는 주가가 일정기간 급등하는 등 투자유의가 필요한 종목은 '투자주의종목→투자경고종목→투자위험종목' 단계로 시장경보종목으로 지정한다.

투자경고·위험종목 단계에서 매매거래가 정지될 수 있다.

최근 브릿지바이오 주가는 강세를 이어왔다. 혁신신약 연구개발 기업 브릿지바이오테라퓨틱스가 특발성 폐섬유증 치료제로 개발 중인 오토택신 저해제 ‘BBT-877’이 상피성 난소암에서 병용 치료 가능성을 보였다고 전했기 때문으로 풀이된다.
브릿지바이오테라퓨틱스는 상피성 난소암에서 오토택신 저해제 BBT-877의 병용 치료 가능성을 확인한 비임상 연구 결과가 종양학 분야 국제 학술지 ‘항암 연구’(Anticancer Research)에 게재됐다고 11일 밝혔다.

전체 난소암의 약 90%를 차지하는 상피성 난소암은 대개 조기 발견이 어렵고, 약 70% 이상의 말기 환자가 약물에 대한 내성 등으로 질환 재발을 경험하는 것으로 알려져 있다.

브릿지바이오테라퓨틱스 관계자는 “난소암 환자의 혈액에서 리소포스파티드산(LPA)이 증가돼 있다는 최근 보고와 난소암 내성 기전에 종양줄기세포가 깊게 연관돼 있다는 연구 결과를 바탕으로, 회사는 체내 리소포스파티드산 생성을 억제하는 기전의 오토택신 저해제 BBT-877을 활용한 상피성 난소암 치료 연구에 착수하게 됐다”고 말했다.

이번 연구에서는 난소암 종양줄기세포를 주사해 질환을 유발한 동물(쥐) 모델에서 3일 간격으로 총 4회간 약물을 주사, 복강 내 종양 결절 수와 그 크기를 비교했다.
그 결과, 난소암 표준 항암화학요법제인 파클리탁셀 단독 투약군 대비 BBT-877 병용 투약군에서 종양 결절의 수가 50% 이상 감소한 것으로 나타났다. 파클리탁셀 내성 및 전이 기전에 대한 BBT-877 병용 투여의 치료 가능성을 확인한 것이다.

브릿지바이오테라퓨틱스 이정규 대표는 “최근 본격화한 BBT-877의 면역 항암 연구와 더불어 난소암에서의 의미 있는 비임상 연구 결과 확보를 계기로 항암 분야 적응증 확대에 대한 전망이 더욱 밝아졌다”며 “특발성 폐섬유증 환자 대상 임상 가속화와 맞물려 지속적인 항암 분야 연구를 이어나가며 약물 가치 극대화를 위해 최선의 노력을 다할 것”이라고 말했다.

한편 BBT-877은 신규 표적 단백질인 오토택신을 선택적으로 저해하는 신약 후보물질이다. 임상 1상을 통해 오토택신 저해제의 생체지표로 꼽히는 리소포스파티드산(LPA)의 생성을 약 90% 수준까지 억제하는 것으로 확인됐다.

브릿지바이오테라퓨틱스는 특발성 폐섬유증 환자를 대상으로 한 임상 2상을 통해 약물의 유효성, 안전성 및 약동학적 효력 등을 탐색하고 있다. 또 폐섬유화에 이어 면역항암 분야에서의 적응증 확대를 위해 미국 콜로라도 대학 및 에모리 대학과 공동 연구를 시작했으며, 심장 질환 및 기타 대사 질환에 대한 연구도 진행하고 있다.

김준형 빅데이터뉴스 기자 kjh@thebigdata.co.kr
[알림] 본 기사는 투자판단의 참고용이며, 제공된 정보에 의한 투자결과에 대한 법적인 책임을 지지 않습니다.
<저작권자 © 빅데이터뉴스, 무단 전재 및 재배포 금지>